Viêm teo niêm mạc dạ dày (Atrophic gastritis) là một tình trạng viêm mãn tính của niêm mạc dạ dày, dẫn đến mất đi các tế bào niêm mạc và thay thế chúng bằng các mô sợi hoặc mô không bình thường khác. Đây là một quá trình bệnh lý nghiêm trọng có liên quan mật thiết đến ung thư dạ dày. Dưới đây là một phân tích chi tiết về viêm teo niêm mạc dạ dày và mối liên quan của nó với ung thư dạ dày.
I. Viêm teo niêm mạc dạ dày
1. Định nghĩa và cơ chế
- Viêm teo niêm mạc dạ dày: Đây là một dạng viêm dạ dày mãn tính, đặc trưng bởi sự mất mát các tế bào tiết acid và tế bào tiết chất nhầy trong niêm mạc dạ dày. Quá trình viêm mãn tính dẫn đến sự thay thế niêm mạc dạ dày bằng mô sợi hoặc tế bào giống tế bào ruột (metaplasia ruột).
- Cơ chế bệnh lý: Viêm teo niêm mạc dạ dày thường bắt đầu từ viêm dạ dày mãn tính, chủ yếu do nhiễm vi khuẩn Helicobacter pylori. Quá trình này kéo dài sẽ làm tổn thương tế bào niêm mạc, dẫn đến sự chết tế bào và giảm khả năng tái tạo niêm mạc. Hệ miễn dịch cũng có thể tấn công nhầm vào các tế bào niêm mạc dạ dày, như trong viêm dạ dày tự miễn, gây ra tổn thương và teo niêm mạc.
- Dị sản ruột(Metaplasia): Là một hiện tượng trong đó các tế bào niêm mạc dạ dày biến đổi thành tế bào giống như tế bào ruột, do sự thích nghi với tình trạng viêm kéo dài. Dị sản ruột được coi là một dấu hiệu tiền ung thư quan trọng và là bước đầu tiên trong quá trình tiến triển từ viêm teo niêm mạc dạ dày đến ung thư dạ dày.
2. Nguyên nhân
- Nhiễm Helicobacter pylori: Đây là nguyên nhân chính gây viêm teo niêm mạc dạ dày trên toàn thế giới. H. pylori gây viêm nhiễm kéo dài và kích thích quá trình viêm mãn tính, dẫn đến tổn thương và teo niêm mạc. Nhiễm H. pylori kéo dài là yếu tố nguy cơ chính cho sự phát triển của metaplasia ruột và ung thư dạ dày.
- Viêm dạ dày tự miễn: Trong viêm dạ dày tự miễn, hệ miễn dịch của cơ thể tấn công vào các tế bào parietal của niêm mạc dạ dày, gây viêm và teo niêm mạc. Điều này dẫn đến giảm sản xuất acid và yếu tố nội tại (intrinsic factor), gây thiếu hụt vitamin B12 và thiếu máu ác tính. Viêm dạ dày tự miễn cũng có thể dẫn đến metaplasia ruột và ung thư dạ dày
- Các yếu tố khác: Ngoài nhiễm H. pylori và viêm dạ dày tự miễn, các yếu tố khác như di truyền, chế độ ăn uống (đặc biệt là tiêu thụ thực phẩm có chứa nitrosamine), và hút thuốc lá cũng có thể góp phần vào sự phát triển của viêm teo niêm mạc dạ dày.
3. Biểu hiện lâm sàng
- Triệu chứng: Viêm teo niêm mạc dạ dày có thể không có triệu chứng rõ ràng trong giai đoạn đầu. Khi bệnh tiến triển, bệnh nhân có thể trải qua triệu chứng đau âm ỉ hoặc khó chịu ở vùng thượng vị, chán ăn, buồn nôn, đầy hơi, và chướng bụng. Thiếu máu do thiếu vitamin B12 có thể dẫn đến mệt mỏi, hoa mắt, chóng mặt, và các triệu chứng thần kinh như tê bì tay chân.
- Chẩn đoán: Nội soi dạ dày kèm sinh thiết là phương pháp chính để chẩn đoán viêm teo niêm mạc dạ dày. Hình ảnh nội soi có thể cho thấy niêm mạc dạ dày mỏng đi, mất chất nhầy, và có thể có sự hiện diện của metaplasia ruột. Sinh thiết giúp xác nhận chẩn đoán và loại trừ ung thư.
II. Mối liên quan giữa viêm teo niêm mạc dạ dày và ung thư dạ dày
1. Quá trình tiến triển từ viêm teo niêm mạc dạ dày đến ung thư dạ dày
- Chuỗi bệnh lý: Quá trình tiến triển từ viêm dạ dày mãn tính đến ung thư dạ dày thường được mô tả theo chuỗi các giai đoạn sau: viêm dạ dày mãn tính → viêm teo niêm mạc dạ dày → dị sản ruột(metaplasia) → loạn sản (dysplasia) → ung thư dạ dày.
- Dị sản ruột và loạn sản: Dị sản ruột là một giai đoạn tiền ung thư, trong đó các tế bào niêm mạc dạ dày chuyển đổi thành tế bào giống tế bào ruột, có khả năng chống lại môi trường acid của dạ dày. Khi tình trạng viêm tiếp tục, dị sản ruột có thể tiến triển thành loạn sản, một dạng biến đổi tế bào tiền ung thư. Loạn sản có thể là nhẹ, trung bình hoặc nặng, với loạn sản nặng có nguy cơ cao tiến triển thành ung thư dạ dày.
2. Số liệu và nghiên cứu
- Nguy cơ ung thư: Nghiên cứu cho thấy bệnh nhân viêm teo niêm mạc dạ dày có nguy cơ phát triển ung thư dạ dày cao hơn từ 6 đến 10 lần so với người bình thường. Tỷ lệ này tăng lên ở những bệnh nhân có dị sản ruột hoặc loạn sản.
- H. pylori và ung thư dạ dày: Nhiễm H. pylori được coi là yếu tố nguy cơ chính gây ung thư dạ dày, với khoảng 60-70% các trường hợp ung thư dạ dày liên quan đến nhiễm H. pylori. Một nghiên cứu của International Agency for Research on Cancer (IARC) đã xác nhận H. pylori là tác nhân gây ung thư loại I cho ung thư dạ dày.
- Tỷ lệ chuyển từ dị sản ruột sang ung thư: Khoảng 1-3% bệnh nhân có dị sản ruột sẽ tiến triển thành ung thư dạ dày trong vòng 10-20 năm. Nguy cơ này tăng cao ở những bệnh nhân có metaplasia ruột kết hợp với loạn sản.
3. Phòng ngừa và theo dõi
- Diệt trừ H. pylori: Điều trị nhiễm H. pylori sớm có thể làm giảm nguy cơ tiến triển từ viêm dạ dày mãn tính sang viêm teo niêm mạc dạ dày và ung thư dạ dày. Phác đồ điều trị kháng sinh kết hợp với PPI là phương pháp hiệu quả để diệt trừ H. pylori.
- Theo dõi định kỳ: Bệnh nhân có viêm teo niêm mạc dạ dày, đặc biệt là có metaplasia ruột hoặc loạn sản, cần được theo dõi định kỳ bằng nội soi và sinh thiết để phát hiện sớm các dấu hiệu tiến triển ung thư. Tần suất theo dõi có thể thay đổi tùy thuộc vào mức độ nguy cơ, nhưng thường khuyến cáo mỗi 1-3 năm
- Thay đổi lối sống: Tránh các yếu tố nguy cơ như hút thuốc lá, tiêu thụ rượu, và ăn thực phẩm chế biến sẵn có thể giúp giảm nguy cơ ung thư dạ dày. Chế độ ăn uống giàu trái cây, rau xanh, và hạn chế thực phẩm có chứa nitrosamine có thể có lợi.
- Sử dụng thuốc bảo vệ niêm mạc dạ dày: Các thuốc như PPI có thể được sử dụng để giảm sự kích thích của acid dạ dày, giúp bảo vệ niêm mạc dạ dày và giảm nguy cơ viêm nhiễm.
Kết luận
Viêm teo niêm mạc dạ dày là một tình trạng bệnh lý quan trọng có mối liên quan chặt chẽ với ung thư dạ dày. Việc phát hiện sớm, điều trị thích hợp, và theo dõi định kỳ là các biện pháp quan trọng để ngăn ngừa tiến triển thành ung thư. Nghiên cứu tiếp tục về cơ chế bệnh lý và các phương pháp điều trị mới có thể giúp cải thiện tiên lượng của bệnh viêm teo niêm mạc dạ dày.
Để đặt lịch khám hoặc tư vấn cùng PGS.TS.BS Nguyễn Anh Tuấn, quý khách vui lòng liên hệ:
