Vi khuẩn Helicobacter pylori (H. pylori) là một vi khuẩn Gram âm, hình xoắn, sống chủ yếu trong niêm mạc dạ dày người. Nhiễm H. pylori là một trong những nguyên nhân phổ biến nhất gây viêm dạ dày trên toàn thế giới và có mối liên quan chặt chẽ với các bệnh lý dạ dày khác như loét dạ dày tá tràng, viêm teo niêm mạc dạ dày, và ung thư dạ dày. Dưới đây là phân tích chi tiết về vai trò của H. pylori trong việc gây viêm dạ dày.
I. Đặc điểm của vi khuẩn H. pylori
- Hình dạng và cấu trúc: H. pylori có hình xoắn, với kích thước dài khoảng 2,5-5,0 µm và đường kính 0,5-1,0 µm. Vi khuẩn này có các lông roi, cho phép chúng di chuyển trong lớp chất nhầy của niêm mạc dạ dày.
- Khả năng tồn tại trong môi trường acid: Một đặc tính nổi bật của H. pylori là khả năng tồn tại trong môi trường acid cao của dạ dày. Vi khuẩn này sản xuất enzyme urease, giúp chuyển hóa ure thành ammonia và carbon dioxide, tạo ra một lớp môi trường kiềm xung quanh chúng, bảo vệ chúng khỏi acid dạ dày
- Khả năng xâm nhập niêm mạc: H. pylori có khả năng xâm nhập vào lớp niêm mạc dạ dày, nơi chúng bám vào các tế bào biểu mô và gây ra các phản ứng viêm.
II. Cơ chế gây viêm dạ dày của H. pylori
1. Phản ứng viêm
- Kích thích viêm: H. pylori kích thích niêm mạc dạ dày sản xuất các cytokine gây viêm như interleukin-1 (IL-1), interleukin-6 (IL-6), và tumor necrosis factor-alpha (TNF-α). Các cytokine này kích hoạt các tế bào miễn dịch như bạch cầu trung tính và đại thực bào, gây ra phản ứng viêm và tổn thương niêm mạc.
- Chất độc CagA và VacA: Nhiều chủng H. pylori có gen độc tố CagA (cytotoxin-associated gene A), khi xâm nhập vào tế bào dạ dày, có thể gây thay đổi cấu trúc tế bào, làm tổn thương niêm mạc và kích thích phản ứng viêm. VacA (vacuolating cytotoxin A) là một độc tố khác gây ra sự hình thành các không bào trong tế bào dạ dày, làm tổn thương tế bào và tạo điều kiện cho sự tồn tại của H. pylori.
2. Ức chế chức năng bảo vệ của niêm mạc
- Giảm sản xuất chất nhầy: H. pylori làm giảm sản xuất chất nhầy bảo vệ niêm mạc dạ dày, khiến niêm mạc dễ bị tổn thương bởi acid dạ dày và các enzyme tiêu hóa. Điều này làm tăng nguy cơ viêm dạ dày và loét.
- Ảnh hưởng đến tế bào tiết bicarbonate: Bicarbonate đóng vai trò như một chất đệm, trung hòa acid dạ dày. H. pylori gây tổn thương tế bào tiết bicarbonate, làm giảm khả năng bảo vệ của niêm mạc.
3. Tạo môi trường thuận lợi cho vi khuẩn
Thay đổi pH niêm mạc: Bằng cách sản xuất urease, H. pylori tạo ra một vùng có pH cao hơn (kiềm hơn) xung quanh chúng, giúp chúng sống sót trong môi trường acid của dạ dày. Sự thay đổi pH này có thể gây rối loạn chức năng niêm mạc và góp phần vào quá trình viêm nhiễm.
Gắn kết vào tế bào niêm mạc: H. pylori sử dụng các protein bề mặt để gắn kết chặt chẽ vào tế bào biểu mô của niêm mạc dạ dày, tạo ra một ổ vi khuẩn tồn tại lâu dài, gây viêm mãn tính.
III. Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán
1. Biểu hiện lâm sàng
Viêm dạ dày cấp tính: Khi mới nhiễm H. pylori, bệnh nhân có thể trải qua viêm dạ dày cấp tính với các triệu chứng như đau thượng vị, buồn nôn, nôn, và đầy bụng. Triệu chứng này thường không kéo dài và có thể tự biến mất hoặc tiến triển thành viêm dạ dày mãn tính.
Viêm dạ dày mãn tính: Nhiễm H. pylori kéo dài thường dẫn đến viêm dạ dày mãn tính, với các triệu chứng mạn tính như đau âm ỉ vùng thượng vị, khó tiêu, ợ nóng, và chán ăn. Viêm dạ dày mãn tính có thể tiến triển thành viêm teo niêm mạc dạ dày, dị sản ruột, và tăng nguy cơ ung thư dạ dày.
Loét dạ dày tá tràng: H. pylori là nguyên nhân chính gây loét dạ dày và tá tràng. Viêm mãn tính do H. pylori gây ra có thể dẫn đến tổn thương và loét niêm mạc.
2. Chẩn đoán
- Nội soi và sinh thiết: Nội soi dạ dày kèm sinh thiết là phương pháp chẩn đoán tiêu chuẩn để phát hiện viêm dạ dày và nhiễm H. pylori. Sinh thiết niêm mạc cho phép kiểm tra sự hiện diện của H. pylori và đánh giá mức độ tổn thương niêm mạc.
- Xét nghiệm thở urease: Xét nghiệm này đo lượng CO2 trong hơi thở sau khi bệnh nhân uống một dung dịch chứa ure. Nếu có H. pylori, urease sẽ chuyển hóa ure thành CO2, cho phép phát hiện vi khuẩn.
- Xét nghiệm phân: Tìm kháng nguyên H. pylori trong phân là một phương pháp không xâm lấn để chẩn đoán nhiễm H. pylori.
- Xét nghiệm máu: Kiểm tra kháng thể chống H. pylori trong máu có thể giúp chẩn đoán, nhưng không phân biệt được nhiễm H. pylori hiện tại và nhiễm trước đây.
IV. Điều trị và phòng ngừa
1. Điều trị
- Kháng sinh diệt H. pylori: Điều trị nhiễm H. pylori thường bao gồm một phác đồ kháng sinh phối hợp, chẳng hạn như clarithromycin, amoxicillin, và một chất ức chế bơm proton (PPI) để giảm tiết acid dạ dày. Phác đồ này thường kéo dài 7-14 ngày.
- Điều trị hỗ trợ: PPI giúp giảm tiết acid và tạo môi trường thuận lợi cho quá trình lành viêm niêm mạc. Bismuth có thể được sử dụng trong một số phác đồ để tăng cường hiệu quả diệt trừ H. pylori.
- Theo dõi: Sau điều trị, bệnh nhân cần được kiểm tra lại để xác định xem H. pylori đã được diệt trừ hoàn toàn hay chưa, bằng các phương pháp như xét nghiệm thở urease hoặc xét nghiệm phân.
2. Phòng ngừa
- Vệ sinh cá nhân: Rửa tay trước khi ăn và sau khi sử dụng nhà vệ sinh, sử dụng nước sạch và ăn thực phẩm được nấu chín kỹ có thể giúp giảm nguy cơ nhiễm H. pylori.
- Tránh lây nhiễm: H. pylori có thể lây qua đường miệng-miệng hoặc phân-miệng. Tránh dùng chung dụng cụ ăn uống và tiếp xúc với người nhiễm bệnh có thể giảm nguy cơ lây nhiễm.
- Giáo dục cộng đồng: Tăng cường nhận thức về H. pylori và các biện pháp phòng ngừa thông qua giáo dục cộng đồng có thể giúp giảm tỷ lệ nhiễm bệnh.
V. Mối liên quan với ung thư dạ dày
- Ung thư dạ dày: H. pylori được xác định là một yếu tố nguy cơ quan trọng gây ung thư dạ dày, đặc biệt là ung thư dạ dày không phải tế bào nhẫn. Quá trình viêm mãn tính do H. pylori gây ra có thể dẫn đến viêm teo niêm mạc, dị sản ruột, và loạn sản, là các giai đoạn tiền ung thư.
- Phòng ngừa ung thư dạ dày: Diệt trừ H. pylori có thể làm giảm nguy cơ ung thư dạ dày
Để đặt lịch khám hoặc tư vấn cùng PGS.TS.BS Nguyễn Anh Tuấn, quý khách vui lòng liên hệ:
