Tăng huyết áp có nguy hiểm không?

Tăng huyết áp là một bệnh phổ biến trên thế giới. Theo ước tính của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) năm 2000 trên thế giới đã có khoảng 972 triệu người bị tăng huyết áp (chiếm 26,4% dân số), và có tới 7,5 triệu người tử vong do nguyên nhân trực tiếp là tăng huyết áp. Dự báo đến năm 2025 có khoảng 1,56 tỷ người bị tăng huyết áp

Tại Việt Nam, tỷ lệ tăng huyết áp cũng gia tăng nhanh chóng: Kết quả điều tra dịch tễ học của Viện Tim mạch Trung Ương tại 8 tỉnh, thành phố của cả nước năm 2008 cho thấy tỷ lệ người trưởng thành từ 25 tuổi trở lên bị tăng huyết áp là 25,1% . Theo điều tra quốc gia gần đây (2015) của Cục Y tế dự phòng – Bộ Y tế ở người trưởng thành từ 18 – 69 tuổi tại 63 tỉnh/thành phố cho thấy tỷ lệ tăng huyết áp là 18,9%.

1. Tăng huyết áp là gì?

Tăng huyết áp là một bệnh mạn tính trong đó áp lực máu đo được ở động mạch tăng cao. Huyết áp thường được đo bằng chỉ số là: huyết áp tâm thu (systolic) và huyết áp tâm trương (diastolic), dựa trên 2 giai đoạn co bóp và giãn nghỉ của cơ tim, tương ứng với áp lực cao nhất và áp lực thấp nhất của dòng máu trong động mạch.

Chẩn đoán tăng huyết áp khi huyết áp tâm thu ≥ 140mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương ≥ 90mmHg.

2. Béo phì làm tăng huyết áp không?

– Tăng hoạt động thần kinh giao cảm. Khi hệ thần kinh giao cảm bị tăng hoạt động sẽ làm tăng hoạt động của tim, dẫn đến tăng cung lượng tim. Mặt khác toàn bộ hệ thống động mạch ngoại vi và động mạch thận bị co thắt, làm tăng sức cản ngoại vi dẫn đến hậu quả là tăng huyết áp động mạch.

– Vai trò của hệ Renin – Angiotensin – Aldosteron (RAA). Renin là một enzyme được các tế bào cạnh cầu thận và một số tổ chức khác tiết ra khi có các yếu tố kích thích. Các tế bào cơ trơn trên thành mao động mạch đến của tiểu cầu thận chịu trách nhiệm nhận cảm áp lực của động mạch tiểu cầu thận, kích thích các tế bào cạnh tiểu cầu thận tiết ra renin để điều hòa huyết áp, duy trì áp lực lọc của ở tiểu cầu thận.

– Vai trò của natri trong cơ chế bệnh sinh tăng huyết áp:

+ Theo Tubian (1954): Lượng natri và nước trong vách động mạch cao hơn một cách rõ rệt ở những người và súc vật có tăng huyết áp.

+ Theo Braunwald (1954): Vai trò của natri trong cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp tiên phát thực hiện ở hai vị trí. Ở những người ăn nhiều natri (do thói quen trong gia đình) khả năng lọc của thận tăng cũng tăng tái hấp thu nước, làm tăng thể tích máu. Màng tế bào có sự tặng thẩm thấu di truyền đối với natri, canxi vào trong tế bào của cơ trơn mạch máu, dẫn đến tăng tính co mạch, tăng sức cản ngoại vi gây tăng huyết áp.

– Giảm chất điều hòa huyết áp. Prostaglandin E2 và Kallikrein ở thận có chức năng sinh lý điều hòa huyết áp, hạ canxi máu, tăng canxi niệu. Khi các chất này thiếu hoặc bị ức chế gây nên tăng huyết áp

Ở bệnh nhân béo phì có sự tăng thể tích máu, tăng insulin máu. Từ đó gây tăng tái hấp thu natri ở thận, hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm, tăng nhạy cảm của huyết áp với sự thay đổi natri của cơ thể. Từ chính mô mỡ tiết ra các hormone của hệ RAA. Tất cả những yếu tố này làm tăng cung lượng tim dẫn đến tăng huyết áp

3. Biến chứng của tăng huyết áp

Tỷ lệ các biến chứng của tăng huyết áp cũng ngày càng gia tăng. Ảnh hưởng đến sức khỏe và sức lao động của người bệnh một cách rất rõ rệt.

Tổn thương ở tim: Suy tim và bệnh mạch vành là hai biến chứng chính. Đây là nguyên nhân tử vong cao nhất đối với tăng huyết áp, dày thất trái gây suy tim toàn bộ, suy mạch vành gây nhồi máu cơ tim, phù phổi cấp. Tăng huyết áp thường xuyên sẽ làm cho thất trái to ra, về lâu dài, thất trái bị giãn. Khi sức co bóp của tim bị giảm, lúc đầu suy tim trái rồi suy tim phải và trở thành suy tim toàn bộ.

Tổn thương ở não: Tai biến mạch máu não thường gặp như: nhũn não, xuất huyết não có thể tử vong hoặc để lại di chứng nặng nề. Có thể chỉ gặp tai biến mạch máu não thoáng qua. Với các triệu chứng thần kinh khu trú không quá 24 giờ hoặc bệnh não do tăng huyết áp với lú lẫn, hôn mê kèm co giật.

Tổn thương ở thận

+ Vữa xơ động mạch thận sớm và nhanh.

+ Xơ thận gây suy thận dần dần.

+ Hoại tử dạng tơ huyết tiểu động mạch thận gây tăng huyết áp ác tính.

+ Giai đoạn cuối thiếu máu cục bộ nặng ở thận sẽ dẫn đến nồng độ renin và angiotensin II trong máu tăng gây cường aldosteron thứ phát.

Tổn thương ở mạch máu là yếu tố gây vữa xơ động mạch, phồng động mạch chủ .

Tổn thương ở mắt: Soi đáy mắt có thể thấy tổn thương đáy mắt. Theo Keith-Wagener Barker có 4 giai đoạn tổn thương đáy mắt

+ Giai đoạn I: Tiểu động mạch cứng và bóng.
+ Giai đoạn II: Tiểu động mạch hẹp có dấu hiệu bắt chéo tĩnh mạch (dấu hiệu Salus Gunn).

+ Giai đoạn III: Xuất huyết và xuất tiết võng mạc nhưng chưa có phù gai thị.
+ Giai đoạn IV: Phù lan toả gai thị.

4. Phòng chống tăng huyết áp